联系我们
导科医药技术(广东)有限公司
座机：020-89851225
手机：15001394959(娄先生)
手机：18813051488(边小姐)
邮箱：pengjulou@dkpharm.com.cn
地址：广州市黄埔区香山路9号惠元科技园2栋101室
导科医药(北京)动物实验中心
手机：15001394959(娄先生)
手机：18813051488(边迎梅)
邮箱：645811928@qq.com
地址：北京市昌平区回龙观镇生命园路29号1幢D003室
导科医药(上海)动物实验中心
手机：15001394959(娄先生)
手机：13524029183(邓少华)
邮箱： shaohua_deng@126.com
地址：上海市嘉定区新培路51号B座7-8层
公司资讯
蛋白质组学分析表明子宫内膜癌的药物途径
2024-10-0978
蛋白质组学分析表明子宫内膜的药物途径一、背景子宫内膜癌（EC）在发达国家是妇科恶性肿瘤中最常见的类型，其恶化往往源于侵袭性EC组织型的增多，尤其在黑人和西班牙裔女性群体中更为显著。对于高危EC患者，辅助放疗和细胞毒性化疗能有效降低复发风险，提升生存率。然而，对于中危EC患者，这两种治疗方法的预后改善效果尚不明确。二、实验结果1.独立EC队列的蛋白质组景观研究者团队运用10个组学平台，包括全基因组测...
肠道微生物碳水化合物代谢导致胰岛素抵抗
2024-10-0989
肠道微生物碳水化合物代谢导致胰岛素抵抗一、背景胰岛素抵抗构成了代谢综合征与2型糖尿病的核心病理特征，同时，肠道微生物群落对胰岛素抵抗具有显著影响。这些微生物共生体通过代谢碳水化合物，为宿主提供了约10%的总能量来源，并在肥胖及糖尿病前期的病理过程中起到了关键作用。然而，这一过程的根本机制目前尚未被完全揭示。二、实验路线三、研究结果1.IR中粪便碳水化合物含量增加研究者团队深入分析了306名个体的数...
小鼠疲劳模型——负重游泳
2024-10-08101
小鼠疲劳模型——负重游泳 CRS能模拟现代生活方式导致的疲劳，通过构建小鼠模型助力抗疲劳药物研发。检测体力疲劳主要分强迫和自主运动两类方法。强迫运动法，如负重游泳、握力测试等，通过衡量动物运动极限评估疲劳。自主活动法则观察动物在无干预下的活动量，反映其疲劳程度，类似于临床患者主动运动减少。一、实验方法1、实验目的评估小鼠的疲劳状况和体力情况。2、实验条件水温：游泳箱控制为25±0.5°C，水...
镍基MOF通过清除活性氧和增强血管生成促进糖尿病伤口愈合
2024-10-08111
镍基MOF通过清除活性氧和增强血管生成促进糖尿病伤口愈合一、摘要慢性糖尿病伤口治疗面临挑战，因氧化应激、炎症和血管生成受损。本研究开发了镍基金属有机骨架Ni-HHTP，它抗氧化并促血管生成。Ni-HHTP能消除活性物质、保护细胞，还通过激活TGF-β1调节巨噬细胞抗炎，促进细胞迁移和血管生成。在体内，Ni-HHTP抑制炎症、促进血管生成，有效加速糖尿病伤口愈合。二、背景糖尿病是普遍的慢性疾病，约1...
工程化细菌检测肿瘤DNA
2024-10-0867
工程化细菌检测肿瘤DNA 细菌工程助力活细胞诊疗，尤其在肠道与肿瘤检测上。细菌遍布肠道，活动可粪便尿液查。细胞记忆技术让细菌记时间。部分细菌能自然获DNA，即水平基因转移。但用此技术检哺乳动物DNA的细菌工程尚未有。今天解读加州大学圣地亚哥分校JeffHasty团队在《Science》的研究，他们创建了用工程化细菌捕捉肿瘤DNA的检测器，名为“CATCH”。一、改造癌细胞系、类器官和传感细菌...
Cell Reports 丨M1&M2 巨噬细胞极化的转换
2024-09-30149
CellReports丨M1&M2巨噬细胞极化的转换 巨噬细胞作为先天性免疫的重要组成部分，其激活状态可随环境变化。将促炎的M1型巨噬细胞转变为抗炎的M2型，以抑制炎症性疾病，备受关注。但我们的研究发现，小鼠和人的M1巨噬细胞在IL-4作用下，在体内外均难以转化为M2型。相反，M2型巨噬细胞更具可塑性，易转变为M1型。我们确定，M1型巨噬细胞中线粒体氧化磷酸化的抑制是阻碍其向M2型转变的关键因...
NEPA 21在脑神经疾病动物模型构建中的应用婴儿癫痫综合征大鼠模型再现临床特征
2024-09-30104
NEPA21在脑神经疾病动物模型构建中的应用婴儿癫痫综合征大鼠模型再现临床特征 Dravet综合征，一种婴儿期发病的癫痫性脑神经疾病，由SCN1A基因突变引发，导致神经元兴奋性失衡。当前，科研人员正致力于构建动物模型和研发基因治疗方案，以期恢复E/I比率，治疗该疾病。然而，现有模型的长期疗效和安全性尚待研究。大鼠作为癫痫研究的可靠模型，备受科学家青睐。近期，中科院深圳先进技术研究院王虹课题组...
肿瘤中IDH1突变和2-HG
2024-09-29119
肿瘤中IDH1突变和2-HG一、摘要研究发现，IDH1基因的特定突变（如132位精氨酸转变为组氨酸）赋予其全新的酶活性，能够利用NADPH将α-酮戊二酸转化为R-2-羟基戊二酸（2-HG）。这一结构变化导致的功能转变，在分子水平上揭示了2-HG异常生成的机制。进一步地，体内2-HG水平的异常升高与某些疾病状态紧密相关，特别是在恶性脑肿瘤患者中观察到显著的2-HG积累，这被视为疾病恶化的一个风险因素...