肺动脉高压（Pulmonary Hypertension, PH）是一种以肺血管阻力进行性增加为特征的严重心肺疾病，最终可导致右心衰竭甚至死亡。

由于其发病机制复杂，目前临床上缺乏有效的根治方法。建立合适的动物模型对于深入了解肺动脉高压的发病机制、开发新的治疗策略具有至关重要的意义。小鼠作为常用的实验动物，具有繁殖周期短、遗传背景清晰等优点，构建小鼠肺动脉高压模型成为研究该疾病的重要手段之一。

(1)百合碱诱导(mocrotaline idued)法:通过给小鼠注射野百合碱等特定药物，引起肺血营内皮细胞的损伤和肺动脉高压的发生。

(2)长期低氧诱导(chronic hypoxia-induced)法:将小鼠长期置于低氧环境中，以模拟高海拔地区或慢性呼吸系统疾病中的低氧环境，诱导肺动脉收缩和肺动脉高压的发生。SU5416是血管生长因子受体抑制剂，低氧诱导的同时配合使用该化合物，可以抑制动物肺部血管新生，建立更稳定的肺动脉高压模型。

(3)手术分流(operative shunt)法:采用体循环动脉-肺动脉分流术、动-静脉分流术、心内分流术、肺叶切除术、手术栓塞法或动脉缩窄法等增加肺动脉阻力，诱导肺动脉高压的发生。

①实验动物：选用 6-8 周龄的雄性 C57BL/6 小鼠，购自 [动物供应商名称]。小鼠饲养于温度（22±2）℃、相对湿度（50±10）% 的环境中，自由摄食和饮水，适应性饲养 1 周后进行实验。

②主要试剂与仪器：野百合碱（MCT）；戊巴比妥钠；右心导管系统；石蜡切片机；显微镜。

③小鼠肺动脉高压模型的构建：将小鼠随机分为对照组和模型组，每组 10 只。模型组小鼠腹腔注射 MCT（60mg/kg），对照组小鼠腹腔注射等体积的生理盐水。注射后，观察小鼠的一般状态，包括饮食、活动、精神状态等。

通过腹腔注射 MCT 成功构建了小鼠肺动脉高压模型。MCT 是一种天然的吡咯里西啶生物碱，其代谢产物可损伤肺血管内皮细胞，导致血管收缩、重构，进而引起肺动脉高压。本研究中，模型组小鼠在注射 MCT 后出现了明显的肺动脉高压相关症状，如体重增长缓慢、呼吸频率加快等，并且通过右心导管检测和组织病理学检查证实了肺动脉高压的形成。

该小鼠肺动脉高压模型的成功建立，为深入研究肺动脉高压的发病机制提供了良好的实验平台。后续可在此模型基础上，进一步探究参与肺动脉高压发生发展的分子机制，筛选潜在的治疗靶点，并评估新的治疗药物的疗效。

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