小鼠银屑病模型构建

一、模型应用

银屑病是表皮角质细胞增生的皮肤病，由免疫系统介导，受遗传、表观遗传和环境共同影响。咪喹莫特(IMQ)诱导的小鼠皮肤炎症模型与其相似，表现为皮肤损伤、皮疹、脱屑和表皮增厚，伴有角化不全和白细胞浸润。IL-23/IL-17在银屑病发病机制中关键，尤其在IMQ模型中IL-17水平显著升高。

二、小鼠疾病模型的建立

模型构建示意图

IMQ成功诱导小鼠产生银屑病。(A)IMQ涂抹4天后的小鼠背部皮肤病损程度。(B-D)背部皮肤红疹和脱屑评分，同时计算两种评分的累加评分来反映小鼠皮肤的总体病损情况。结果表明：IMQ诱导的皮肤炎症特征明显，至第4天炎症加重后逐渐减轻。对照组以凡士林进行涂抹的小鼠未表现皮肤损伤和炎症。

IMQ诱导背部皮肤角质细胞增殖与炎症细胞浸润，H&E染色显示：(A)皮肤结构，(B)表皮增厚，(C)组织学评分提高。与对照组比，IMQ组小鼠表皮显著增厚，呈现银屑病样损伤与炎症。

三、银屑病小鼠疾病模型用与评价地塞米松（DXM）药效

地塞米松治疗C57BL/6小鼠银屑病样皮损具剂量依赖性。(A)体重变化，(B-D)红疹与脱屑评分（0-4分），累加评分反映皮损情况。结果显示，IMQ诱导明显皮肤炎症，地塞米松有效治疗，而对照组无皮损和炎症。

四、病理分析

地塞米松可抑制C57BL/6小鼠银屑病模型的角质细胞增殖与炎症细胞浸润。(A，B)H&E染色显示背部皮肤状况，(C)表皮厚度减少，(D)组织病理学评分降低，均表明地塞米松呈剂量依赖性地治疗银屑病样损伤和皮肤炎症。

更多服务咨询请致电：

15001394959

15555144551

17666664644

导科医药竭诚为您服务