吞噬和自噬的区别

一、自噬

自噬，即“自我吞噬”，由Ashford与Porter于1962年揭示。它涉及双层膜从内质网脱离，包裹胞质废弃物及老化细胞器成自噬体，后与溶酶体结合为自噬溶酶体，降解内含物。这一过程实现了细胞废物再利用，满足了代谢需求，促进了细胞器更新，是细胞维持内部稳态的关键机制。自噬确保了细胞在应对挑战时能保持健康与活力。

自噬经历了：吞噬泡(phagophore)--自噬小体(autophagosome)--自噬溶酶体(autolysosome)。

自噬的相关通路：mTOR激酶在自体吞噬（自噬）的诱导过程中扮演着核心调控者的角色。具体而言，当Akt和MAPK等信号通路被激活时，它们会增强mTOR的活性，从而抑制自体吞噬的发生，这是一种负向调控机制。相反，AMPK和p53等信号通路则通过抑制mTOR的活性来正向促进自体吞噬过程，实现细胞内的废物清除与资源回收。这种复杂的调控网络确保了细胞在不同条件下能够灵活调整自体吞噬水平，以维护其稳态和功能。

ULK，作为自噬信号通路中的关键成员，独具丝氨酸/苏氨酸激酶活性，是启动自噬过程的核心蛋白。在自噬体形成之前的信号传递阶段，ULK复合物——由ULK1或ULK2、FIP200以及mATG13这三种蛋白紧密协作构成——的激活起到了至关重要的作用。这一复合物的活化是触发自噬信号，进而推动自噬溶酶体组装与功能实现的关键步骤。

二、吞噬

Phagocytosis，这一术语源自希腊词汇的巧妙结合，其中“phagein”意味着“摄取、吞噬”，而“-cyte”则是对细胞（cell）的指称，源自“kutos”，原意为“空容器”。这一过程特指生物体内特定细胞（称为吞噬细胞或phagocytes）对细菌、受损或凋亡的细胞等有害物质的识别和摄取。这一重要发现由俄国杰出的动物学家埃黎耶·埃黎赫·梅契尼可夫在1882年首次揭示，他的观察不仅深化了我们对细胞防御机制的理解，也为后续免疫学及生物学领域的研究奠定了基石。

专职吞噬细胞主要包括单核细胞，巨噬细胞，中性粒细胞，树突状细胞和肥大细胞，非专职吞噬细胞主要包括浆细胞等。

吞噬的作用机制：吞噬细胞表面布满多种受体，如调理素、清道夫及Toll样受体，它们各司其职。调理素受体携手IgG或补体，增强对细菌的吞噬；补体作为血浆蛋白，既破坏又标记细菌。清道夫受体广泛捕捉细菌表面分子。而Toll样受体则精准高效，结合配体后不仅强化吞噬，还触发吞噬细胞释放炎症激素，激活免疫反应，共同守护机体健康。

TLR为先天免疫细胞表达的跨膜蛋白，可识别入侵微生物，激活信号转导途径，启动免疫和炎症反应。TLR的受体类型及结合的病原体如上图所示

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